Encuentran una causa del envejecimiento que es reversible

Un equipo de investigadores ha descubierto una de las causas del envejecimiento en los mamíferos, que puede ser reversible.

La proteína SIRT1, que se muestra en rojo, rodea a los cromosomas de la célula (en azul). Imagen de Ana Gomes

La esencia de este hallazgo es una serie de eventos moleculares que permiten la comunicación dentro de las células, entre el núcleo y las mitocondrias. El envejecimiento se acelera a medida que dicha comunicación se entorpece. Mediante la administración de una molécula producida naturalmente por el cuerpo humano, los científicos restauraron la red de comunicación en ratones de mayor edad. Las muestras posteriores de tejido revelaron características biológicas claves que fueron comparables a las de los animales mucho más jóvenes.

A menudo se dice que las mitocondrias son la “central eléctrica” de las células, debido a que generan la energía química necesaria para llevar a cabo las funciones biológicas esenciales. Estos orgánulos autónomos, que se encuentran dentro de nuestras células y albergan sus propios pequeños genomas, se han identificado como agentes biológicos claves del envejecimiento. Muchas enfermedades relacionadas con la edad como Alzheimer y diabetes se desarrollan gradualmente a medida que las mitrocondrias pierden su funcionalidad.

Generalmente los científicos han mostrado escepticismo ante la idea de que el envejecimiento se puede revertir, debido principalmente a la teoría imperante de que los males relacionados con la edad son el resultado de mutaciones en el ADN mitocondrial – y las mutaciones no se pueden revertir.

El autor principal del estudio, David Sinclair, profesor de genética de la facultad de medicina de la Universidad de Harvard, y su grupo, durante muchos años han estudiado la ciencia fundamental del envejecimiento, centrándose principalmente en un grupo de genes llamado sirtuinas. Los estudios anteriores del laboratorio del Prof. Sinclair mostraron que el compuesto resveratrol, que se encuentra en las uvas, el vino tinto y algunos frutos secos, activa a uno de estos genes: el SIRT1.

Ana Gomes, una científica postdoctoral del laboratorio de Sinclair, había estado estudiando ratones en los que se había retirado este gen SIRT1. Aunque predijeron con exactitud que estos ratones mostrarían signos de envejecimiento, incluyendo disfunción mitocondrial, los investigadores se sorprendieron al encontrar que la mayoría de las proteínas mitocondriales procedentes de núcleo de la célula se encontraban en niveles normales, y sólo las codificadas por el genoma mitocondrial se habían reducido.

“Esto no estaba de acuerdo con lo que sugiere la literatura”, dice Gomes.

Cuando Gomes y sus colegas investigaron las posibles causas, descubrieron una cascada compleja de eventos que comienza con una sustancia química llamada NAD y concluye con una molécula clave que transporta la información, y coordina las actividades entre el genoma nuclear de la célula y el genoma mitocondrial. Las células se mantienen saludables siempre que la coordinación entre los genomas sea fluida. El papel de SIRT1 es intermediario, similar al de un guardia de seguridad, que asegura que una molécula entrometida, llamada HIF-1, no interfiera con la comunicación.

Por razones aún poco claras, a medida que envejecemos los niveles del compuesto químico NAD disminuyen. Sin suficiente NAD, SIRT1 pierde su capacidad de vigilar a HIF-1. Los niveles de HIF-1 aumentan y comienzan a causar estragos en la comunicación. El equipo de investigación encontró que con el tiempo esta pérdida de la comunicación reduce la capacidad de las células de producir energía, y se manifiestan los signos del envejecimiento.

Si bien el detalle de este proceso provoca una disminución rápida de la función mitocondrial, otros signos del envejecimiento tardan más en producirse. Mediante la administración de un compuesto endógeno que las células transforman en NAD, Gomes encontró que podía reparar la red estropeada y restaurar rápidamente la comunicación y la función mitocondrial. Si el compuesto se administra lo suficientemente temprano, antes de la acumulación excesiva de la mutación, en cuestión de días se pueden revertir algunos aspectos del proceso de envejecimiento.

Al examinar los músculos de ratones de dos años de edad que habían recibido el compuesto NAD durante una semana, los investigadores buscaron indicadores de resistencia a la insulina, inflamación y pérdida de masa muscular. En todos los tres casos, el tejido de los ratones se parecía a la de los ratones de seis meses de edad. En años humanos , esto sería como que si alguien de 60 años pase a tener 20 años en estas áreas específicas.

Los investigadores ahora están estudiando lo que sucede con la administración de NAD durante un período más largo y su efecto en los ratones, y si el compuesto se puede utilizar para tratar con seguridad algunas enfermedades mitocondriales raras o enfermedades más comunes, tales como diabetes tipo 1 y tipo 2. A más largo plazo, Sinclair planea probar si el compuesto dará como resultado una vida más larga y saludable en los ratones.

Artículo científico: Ana P. Gomes, Nathan L. Price, Alvin J.Y. Ling, Javid J. Moslehi, Magdalene K. Montgomery, Luis Rajman, James P. White, João S. Teodoro, Christiane D. Wrann, Basil P. Hubbard, Evi M. Mercken, Carlos M. Palmeira, Rafael de Cabo, Anabela P. Rolo, Nigel Turner, Eric L. Bell, David A. Sinclair.

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Respuestas a esta discusión

Gracias, Frederick, por la publicación de este interesantísimo artículo.

 Podrías citar, además, en que medio se publicó originalmente y a que institución pertenecen los citados científicos? O todos son de la U. de Harvard?

Se publicó originalmente en inglés, el estudio lo dirigió el profesor de Harvard, David Sinclair.   Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during AgingCell, Volume 155, Issue 7, 1624-1638, 19 December 2013

En el link de la revista están las afiliaciones, la mayoría de Harvard y Cambridge. pero también Portugal y Australia.

Bueno, un trabajo muy interesante. Mucho hay por andar en ese campo. Un abrazo y gracias. Feliz fin de año.

Todos estos esfuerzos por extender la expectativa de vida son antidarwinianos. Darwin nos mostró que la especies evolucionan para preservarse. Si de forma artificial eliminamos la llamada muerte natural y seguimos incrementando la expectativa de vida, entonces estamos atentando contra la supervivencia de la especie humana.

Este planeta ya está amenazado por la sobrepoblación, sobre todo en los países pobres (Latinoamérica, Africa, Oriente Medio) y no sólo por la alta tasa de natalidad, sino también por la ausencia de epidemias como antaño. De llegar a ser normal morir digamos bien pasados los 100 años, ¿se imaginan el efecto de esta sobrepoblación en el planeta? 

Si hacer "reversible el envejecimiento" significa prolongar la longevidad, entonces estamos conspirando contra la evolución natural de la especie humana, contra su supervivencia.

En lo que la ciencia médica debe concentrarse es en evitar el sufrimiento cuando nos llegue la edad natural de morir. Lo que sería liberación para el ser humano no es vivir más años, pero llegar a morir con cierta dignidad, dígase, sin dolor y en control de nuestras facultades elementales.

En la actualidad la perspectiva de vida ha doblado en muchísimas partes en comparación a lo que era hace un par de siglos. La gente vive más y también con mucha más calidad. Son los avances científicos y tecnológicos eso no lo puede parar nadie. El problema de la sobrepoblación sí es real, hay diveros factores, entre ellos religiosos. En China, simplemente es un delito tener más de un hijo, aunque no es una solución que atraiga a muchos.  No hay tantas epidemias, como un siglo y medio atrás, aunque existen (la del AIDS por ejemplo), pero existen todavía las guerras y otros factores.  Junto a los avances de la ciencia tendrían que haber avances sociales y en estos aspectos no se adelanta tan rápido. A pesar de todos los adelantos en muchos renglones, el hombre sigue siendo el único animal que tropieza con la misma piedra

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